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궤양성 장애
1) 스트레스성 궤양(stress ulcer)
스트레스성 궤양은 심한 외상, 화상, 쇼크, 패혈증, 진행성 암, 급성 호흡기 장애 증후군(ARDS : acute respiratory distress syndrome) 등과 같은 위기 상황에서 발생한다.
(1) 병태생리
궤양의 부위는 다발성이고 위 근위부에 잘 생긴다. 위점막의 상피세포는 저산소증에 극히 민감해서 수 분 내에 세포괴사를 일으킨다. 위산과 펩신의 과도 생산만으로 궤양이 발병하지 않지만 국소 허혈이 있는 위점막을 위산이 자극하면 부식성 위염(erosive gastritis)이 발생하고 위궤양으로 진행한다고 본다. 이 때문에 위 벽에서 수소이온을 흡수하고 점막 허혈이 진행된다. 궤야 발생 3~7일 후에 통증 없이 출혈이 나타난다.
스트레스 궤양의 발병은 보통 통증이 없기 때문에 합병증인 상부 위장 출혈이나 천공이 나타나기 전까지 모르는 경우가 많다.
(2) 치료
스트레스성 궤양의 관리는 예방이 가장 중요하다. 심하게 스트레스를 받은 환자에게 히스타민 H2 수용체 길항제를 투여하여 위 내 pH를 4.0 이상으로 유지한다. 위약의 pH를 관찰하기 위해 비위관을 삽입한다. 분비액은 처음 24시간 동안 매시간 관찰한다. pH가 4 이하이면 궤양 치료를 시작하고 24시간 후 pH가 4 이상이면 4시간 마다 검사한다.
스트레스성 궤양의 위험이 높은 경우, 예를 들어 48시간 이상 인공호흡기 사용, 광범위한 화상, 패혈증 등은 예방적 치료가 필요하다.
sucralfate는 부작용도 적고 효과적이다. 제산제를 시간에 맞추어 투여하기 어렵거나 구강이나 비위관으로 투여하기 어렵거나 구강이나 비위관으로 투여하기 어려운 경우에는 제산제를 정맥으로 계속 주입한다.
위산을 중화하는 예방적 치료는 병원감염에 걸릴 위험이 높다. 만약 출혈이 지속되면 내시경을 통해 출혈 부위를 전기 소작 하거나 레이저로 치료한다.
2) Zollinger-Ellison (Z-E) 증후군
Z-E 증후군은 췌장의 섬세포에 생긴 gastrinoma(인슐린은 생산하지 않고 가스트린을 생산하는 종양)가 유발하는 십이지장과 공장의 궤양 증후군이다. gastrinoma는 십이지장과 위의 점막하층, 비장의 문(hilum), 국소 림프절 등에서도 발생할 수 있다. 대상자의 대부분은 1개의 종양이 있으며 종양의 50~70%는 악성이다. 이 증후군은 여성보다 남성에게 더 많이 발생하며 20~50세에 가장 흔하나 전 연령층에서 나타난다.
(1) 임상증상
종양은 많은 양의 가스트린을 생산하여 위산과다를 초래한다. 궤양은 전통적인 치료에 반응하지 않고 합병증이 자주 발생한다. 이 증후군은 십이지장 내로 많은 양의 산을 내보내는 이유로 설사가 나타나며, 지방을 소화하는데 필요한 췌장의 lipase가 부족하여 지방성 설사(steatorrhea)를 초래한다. 장기간의 설사는 전해질 손실, 특히 K⁺과 Na⁺의 심한 손실을 일으킨다. 십이지장궤양과 유사한 복통이 주된 특징이다. 설사와 지방설사가 동시에 나타날 수도 있다.
진단은 방사면역측정법으로 혈청 가스트린 수치의 상승을 확인해 십이지장궤양과 구별한다. 종양 부위를 확인하기 위해 CT 촬영을 시행한다.
(2) 치료와 간호
내과적 중재로 영양공급을 위해 TPN을 시행할 수 있다. 산 분비를 감소시키는 H2 수용체 길항제를 다량 투여한다. 새로운 약물로 proton pump 억제제(위산 분비를 억제한다)인 omeprazole을 처방할 수 있다. 만약 췌장의 종양이 확인 되면 Whipple 수술을 실시한다. 종양을 확인하여 제거하지 못했거나 치료에 반응이 없으면 전체 위절제술(식도 공장 연결술, esophagojejunostomy)을 시행한다.
위염 (gastritis)
위 점막의 염증으로 약물 복용이나 식이, 병원체, 환경적 요인 등으로 인해 점막의 염증 변화가 나타난다. 급성위염, 만성위염으로 나뉜다.
1) 급성위염(Acute gartritis)
급성위염은 흔히 술, 카페인, 강한 양념, indomethacin, phenylbutazone, prednisone, salicylate 같은 약물 등으로 인한 위점막의 화학적 자극, 식중독, 전신 감염, 정서적 긴장 때문에 발생한다.
(1) 병태생리와 임상증상
급성 위염은 점막의 방어기전이 세균이나 자극성 물질 때문에 파괴되어 발생한다. 위점막은 prostaglandin으로 구성되며 위산의 작용에서 위벽을 보호한다. 위점막은 화학적 자극에는 적절한 보호제가 되지 못한다. 위점막은 손상 후에 빠르고 유용하게 재생하므로 자극 인자를 제거하면 치유된다.
흔한 증상은 식욕부진, 오심, 구토, 복부 경련, 설사, 상복부 통증, 발열 등이다. 통증 없이 위장관 출혈이 발생하기도 한다. 위장관 출혈의 10~30%는 급성 위염 때문이다. 급성 위염은 침식과정이 빠르게 진행하기 때문에 아스피린이나 비스테로이드성 소염제 복용시 출혈 가능성이 높다.
진단을 위해 식이, 투약, 다른 병력 등과 위내시경, 생검으로 진단을 내릴 수 있다.
(2) 치료와 간호
급성위염의 원인 요소를 제거하고 점막이 스스로 치유될 때까지 위를 보호한다. 즉, 위를 안정시키고 점막을 재생시키기 위해 증상이 사라질 때까지 대상자를 금식시키고 정맥으로 영양을 공급한다. 만약 출혈이 있으면 비위관 흡인과 찬 생리식염으로 세척한다.
산의 분비를 감소시키고 증상을 완화하기 위해 제사제나 H2 수용체 길항제를 투여한다. 증상이 사라지면 자극적인 음식을 피하면서 서서히 정상식이를 섭취하게 한다. 처음에는 하루 4~6회 소량의 식사를 권장한다. 특히 완전히 회복될 때까지 자극적인 음식, 술, 흡연 등은 피하도록 교육한다.
2) 만성위염
만성위염은 A형과 B형으로 구분한다.
A형은 자가면역성 위염으로 벽 세포의 proton pump와 주세포의 pepsinogen에 대한 자가항체 때문에 발생한다. 산을 분비하는 위 조직, 특히 위저부에 있는 조직의 위축으로 내적인자를 분비하지 못함으로써 비타민 B12를 흡수하지 못해 악성 빈혈이 생길 수 있다.
B형은 만성위염의 대다수를 차지하며 위 동(antrum)을 침범하는 H. pylori 감염으로 발생한다. 주로 오염된 음식과 물이 원인이며 대변을 통해 구강으로 감염된다. H. pylori 감염의 위험인자는 고령과 낮은 사회 경제적 상태다. 혼잡한 주위 환경도 위험인자 중 하나로 공공기관에 있는 사람의 감염률이 더 높으며 감염된 어린이가 있는 가족의 감염률이 더 높다.
(1) 병태생리와 임상증상
A형 만성 위염은 벽 세포에 대한 자가 면역적 공격으로 위산의 분비가 감소한다. 위샘은 점차 위축되고 점막은 얇아지며 황폐해진다. 이 질환에서 미란은 흔하지 않으며 위 점막의 조직학적 특성으로 구분한다. 벽 세포의 기능이 점차 감소하면 악성 빈혈이 발생한다. 병리적 변화가 한참 진행되기 전까지 증상은 나타나지 않는다.
B형 만성 위염은 일차적으로 위저부와 위 동에 흔히 발생한다. 산 분비의 감소는 적으며 gastrin 수치와 비타민 B12 흡수는 거의 정상이나 진행되면서 점막이 점차 위축되고 산 분비가 감소한다. B형 만성 위염의 진단은 내시경을 통한 조직 검사로만 확인할 수 있다. 급성 감염 후에도 증상이 없는 경우가 대부분이며, 증상이 있어도 전반적인 소화불량만 호소하는 경우가 많다.
(2) 치료와 간호
A형 만성 위염의 치료는 기존의 전신질환을 치료하는데 집중한다. 악성 빈혈이 있으면 비타민 B12를 비경구로 투여한다.
B형 만성 위염의 치료 방법은 분명하지 않다. 대부분이 H. pylori 감염으로 발생하지만 심한 증상이나 궤양이 없으면 감염 치료는 하지 않는다. H. pylori 감염은 항생제를 병합하여 치료한다. 증상이 있는 대상자는 위산분비억제제, 제산제, sucralfate 등을 병용한다.
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